نقش جدیدی را برای پلاکت ها در آسیب عروق خونی Covid-19 کشف کنید


ارسال شده: 16 سپتامبر 2021

پلاکت خون و تاج

بر اساس مطالعه جدیدی که در 8 سپتامبر 2021 توسط محققان دانشگاه نیویورک ، دانشگاه کالیفرنیا ، سانفرانسیسکو ، موسسه ملی سرطان منتشر شد ، تداخل غیر طبیعی بین پلاکت های خون و سلول های پوشاننده رگ ها یکی از عوامل اصلی آسیب است. دانشگاه پیتسبورگ ، دانشگاه دوک این اندام در بیماران مبتلا به کووید -19 شدید است. در این مقاله ، این اطلاعات پزشکی جدید را در مجله پزشکی Apple Health بررسی می کنیم.

نقش جدید پلاکت ها در آسیب عروقی کووید -19

محققان دانشگاه نیویورک دریافته اند که سیگنال های پروتئینی – قطعات سلولی دخیل در لخته شدن خون – که توسط پلاکت ها ارسال می شوند ، در صورت قرار گرفتن در معرض ویروس همه گیر باعث التهاب ، لخته شدن غیر طبیعی و آسیب به عروق می شوند. این مطالعه دو ژن مرتبط S1000A8 و S1000A9 را شناسایی کرد که در پلاکت های بیماران مبتلا به Covid-19 ظاهر می شوند و باعث می شود پروتئین های وابسته به میولوئید (MRP) 8 و 14 بیشتری تولید کنند.

سطوح بالاتر این دو پروتئین ، که ثابت شده است به صورت یک جفت عمل می کنند و به مقدار زیاد در سلول های ایمنی وجود دارد ، در این مطالعه با سطوح بالاتر انعقاد و التهاب در عروق ، شدت بیماری بیشتر و اقامت طولانی مدت در بیمارستان مرتبط است. .. به آنها داده شد.

این تیم همچنین شواهدی را برای اثبات این نظریه که پلاکت ها در مرکز آسیب خون در Covid-19 هستند ، ارائه کرد و تأیید کرد که داروهای شناخته شده مانع از فعال شدن پلاکت ها توسط پروتئین سطح پلاکت P2Y12 (کلوپیدوگرل یا تیکاگلور) می شود.) کاهش التهاب مرتبط با کووید -19 در عروق

پلاکت خون و مقاله کرونر

همچنین بخوانید: تاج دلتا یا تاج هند چیست و از آن چه می دانیم؟

این مطالعه همچنین نشان داد پلاکت های در معرض Covid-19 سلولهای اطراف عروق خونی (سلولهای اندوتلیال) را در درجه اول توسط پروتئینی به نام p-selectin تغییر می دهند ، که پلاکتها را ویسکوزیته کرده و احتمال تشکیل لخته را افزایش می دهد.

به گفته نویسندگان ، التهاب غیرطبیعی و لخته شدن خون در سطح بدن در ابتدای اپیدمی از ویژگی های اصلی بیماری شدید کووید -19 تصور می شد. پلاکتها ، مانند ذرات خون ، به آسیب رگهای خونی واکنش نشان می دهند و باعث التهاب و چسبندگی توده ها به یکدیگر می شوند و لخته ایجاد می کنند و نشان داده شده که مسئول آسیب های مشاهده شده هستند.

علاوه بر این ، شواهد فزاینده ای وجود دارد که نشان می دهد برهم کنش بین پلاکت ها و سلول های اندوتلیال در این مکانیسم های بیماری مهم است. در این مطالعه ، سلول های اندوتلیال عروق خونی کوچک در معرض مایع آزاد شده از پلاکت های بیماران مبتلا به کووید -19 یا افراد سالم قرار گرفتند.
سپس مواد ژنتیکی RNA برای مطالعه توالی کدهای یک ژن فعال (رونویسی) در هر مورد تعیین توالی شد. تغییرات در حضور پلاکت های فعال شده توسط کووید -19 در فعالیت سلول های اندوتلیال در معرض آنها مشاهده شد.
ژنها در Covid-19 با لخته شدن ، التهاب و پیوندهای ضعیف بین سلولهای اندوتلیال که به سرم خون اجازه نفوذ به بافت را می دهد متفاوت است و باعث ادم ریوی می شود که در موارد شدید که ریه های بیماران پر از مایع است مشاهده می شود.

همچنین بخوانید: کودکان ، قربانیان پنهان کروناویروس

از فهرست اولیه مجرمان احتمالی ، ارجاع متقابل به پایگاه های داده ، فهرست نامزدها را به دو قطعه مرتبط با مواد ژنتیکی کاهش داد: S100A8 و S100A9 ، که برای ساخت MRP8 و 14 کدگذاری شده بودند.
وجود Covid-19 در بیماران Covid-19 میزان MRP8 / 14 تولید شده توسط پلاکت ها و سایر سلول ها را در مقایسه با بیماران بدون عفونت 166 افزایش داد. سطوح بالاتر MRP8 / 14 با انعقاد غیر طبیعی (ترومبوز). و بیماریهای حاد در بیماران بستری با Covid-19 همراه بوده است.
به طرز شگفت آوری ، تنظیم S100A8 / A9 پس از قرار گرفتن پلاکت ها در معرض نسبی ویروس همه گیر ، CoV-OC43 ، که باعث سرما می شود ، رخ نداد.
علاوه بر این ، تیم تحقیق دریافتند که آسیب اندوتلیال ناشی از پلاکت و انعقاد غیر طبیعی می تواند از طریق عملکرد p-selectin در ذرات پلاکت به نام گرانول آلفا رخ دهد.

P-selectin ، که معمولاً در گرانولهای آلفا یافت می شود ، هنگامی که پلاکت ها فعال می شوند ، دفع می شود و باعث تجمع پلاکت ها و سیگنال هایی می شود که پاسخ ایمنی موضعی را افزایش می دهد.

درمان کرونر با پلاکت خون

همچنین بخوانید: همه چیز درباره Corona Lambda؛ کرونا لامبدا چیست؟

محققان همچنین دریافتند که مهار کننده های ضد انعقاد P2Y12 بیان پلاکت S100A8 و S100A9 را در بیش از 4 هفته به 18 درصد کاهش می دهد و در آزمایشات آزمایشگاهی از تشکیل پلاکت های کووید -19 به دلیل آسیب به عروق خونی جلوگیری می شود.

با هم ، این یافته ها نقش ناشناخته ای را برای پلاکت ها و بیماری های اندوتلیال به دلیل فعال شدن آنها در کووید -19 نشان می دهد.

جفری برگر ، نویسنده و مدیر مرکز پیشگیری از بیماریهای قلبی عروقی در دانشکده پزشکی دانشگاه نیویورک و استادیار پزشکی و جراحی می گوید:

تحقیقات فعلی از این نظریه حمایت می کند که پلاکت ها سلول های اندوتلیال را از طریق p-selectin فعال می کنند و p-selectin و MRP8 / 14 در آسیب عروقی و افزایش خطر مرگ دخیل هستند. همانطور که تیم ما یک مطالعه دیگر به نام ACTIV-4 انجام می دهد ، آزمایش ضد انعقاد در Covid-19 ، ما در حال آزمایش این هستیم که آیا مهار کننده های P2Y12 می توانند بهتر از بیماری های شدید جلوگیری کنند یا خیر ، و نتایج این مطالعه در انجمن سالانه قلب آمریکا در نوامبر آزمایش ACTIV-IV همچنین شروع به بررسی تأثیر یک مهار کننده p-celtin به نام کریسانالیزوماب در بیماران بستری با کووید -19 می کند. هدف قرار دادن p-celtin می تواند فعال سازی و برهمکنش پلاکت ها و سلول های اندوتلیال را مسدود کند ، در حالی که مهار کننده های P2Y12 فقط پلاکت ها را مسدود می کنند.

تیم علوم تاج:
احسان پاکروان (آرشام)
محسن نعیم (بردیا)

scienco.org

دیدگاهتان را بنویسید