اساز آغاز قرن بیستم، تقریباً تمام دستورالعمل‌های کاهش وزن از کالری به عنوان معیاری ساده برای میزان انرژی مصرفی ما از غذای خود استفاده می‌کردند. اما به گفته گیلز یئو، دانشمند تحقیقاتی دانشگاه کمبریج که ژنتیک چاقی را مطالعه می کند، یک مشکل وجود دارد: همه کالری ها برابر نیستند. در کتاب جدیدش، چرا کالری ها به حساب نمی آیند، یئو توضیح می دهد که آنچه واقعاً مهم است این نیست که یک غذای خاص چه مقدار کالری دارد، بلکه این است که چگونه آن غذا توسط بدن شما هضم و جذب می شود.
آیا می توانید توضیح دهید که چرا فکر می کنید کالری شماری یک رویکرد معیوب برای کاهش وزن است؟
یک شیمیدان آمریکایی در قرن نوزدهم به نام Wilbur Olin Atwater بود که با محاسبه کل انرژی دریافتی از غذاهای مختلف، اعداد کالری را برای غذاهای مختلف محاسبه کرد. اما محاسبات او هرگز انرژی مورد نیاز سلول‌های ما را برای متابولیسم غذا برای استفاده از آن در نظر نگرفت. این مهم است. به همین دلیل است که برای مثال یک کالری پروتئین باعث می شود احساس سیری بیشتری نسبت به یک کالری چربی داشته باشید، زیرا پروتئین برای متابولیسم پیچیده تر است. به ازای هر 100 کالری پروتئینی که می خورید، فقط 70 کالری جذب می کنید.
بنابراین ما باید نوع غذایی را که می خوریم در نظر بگیریم، نه اینکه صرفاً روی محتوای کالری تمرکز کنیم. شما ممکن است قصد داشته باشید 800 کالری در روز بخورید، اما اینکه بدن شما واقعا چقدر انرژی جذب می کند بستگی به این دارد که آیا شکر، کرفس یا استیک می خورید.
چگونه می تواند مردم از این اطلاعات به صورت عملی استفاده کنید وقتی سعی می کنید وزن خود را مدیریت کنید؟
چیزی که واقعاً من را آزار می دهد این است که متخصصان کاهش وزن جملاتی از این قبیل می گویند: “اوه، فقط نوار شکلات را با یک موز جایگزین کنید.” حالا این حرف احمقانه است، زیرا گاهی زندگی یک موز می خواهد و گاهی زندگی یک تخته شکلات می خواهد.
اما در آن شرایط می توانید با در نظر گرفتن نحوه پردازش غذا توسط بدن، انتخاب عملی بهتری داشته باشید. هضم عناصر غذایی مانند پروتئین و فیبر زمان زیادی طول می کشد، بنابراین شما کالری کمتری را جذب می کنید، بنابراین اگر یک تخته شکلاتی انتخاب کنید که آجیل یا میوه های خشک بیشتری داشته باشد، آن را به شکلات تخته ای بهتری تبدیل می کند.
صحبت از رویکردهای ظریف تر برای مدیریت وزن، اخیراً، شاخص توده بدنی به عنوان معیار ذاتی ناقص چاقی مورد انتقاد قرار گرفته است. آیا هنوز برای پزشکان استفاده از BMI مناسب است؟
من یک فرد چاق را به عنوان فردی تعریف می کنم که چربی زیادی حمل می کند، به طوری که شروع به تأثیر بر سلامتی او می کند. اما سوال اینجاست که چربی بیش از حد چقدر است؟ سلول های چربی شما مانند بادکنک هستند، با افزایش وزن بزرگتر می شوند و با کاهش وزن کوچک می شوند. اما سلول‌های چربی هر فرد به مقادیر متفاوتی منبسط و منقبض می‌شود، بنابراین هرکسی ظرفیت حمل چربی ایمن و متفاوتی دارد. معروف است، ما آسیای شرقی ها نمی توانیم قبل از اینکه خطر ابتلا به بیماری هایی مانند دیابت نوع 2 را افزایش دهیم، از نظر BMI خیلی بزرگ شویم، زیرا ظرفیت حمل چربی ایمن کمتری داریم.
BMI برای بررسی روند جمعیت بسیار مفید است، زیرا اندازه گیری آن رایگان است و شما فقط به قد و وزن خود نیاز دارید. اما در سطح فردی، این برای پیش بینی سلامت مفید نیست زیرا تفاوت های ژنتیکی و قومیتی در ظرفیت چربی را در نظر نمی گیرد. شما می توانید یک بازیکن راگبی یا هم اندازه یک بازیکن راگبی باشید و همگی چاق باشید و در عین حال BMI یکسانی داشته باشید. بنابراین من فکر می کنم متخصصان مراقبت های بهداشتی باید به جای صرفاً BMI، کل را در نظر بگیرند.
تایید FDA از semaglutide – اولین داروی جدیدی که از سال 2014 برای چاقی تایید شده است – امسال سرفصل های زیادی را به خود اختصاص داده است. آیا چاقی چیزی است که باید با دارو درمان کنیم؟
من آن را بخشی از جعبه ابزار می دانم. بسیاری از مردم چاقی را به عنوان یک بیماری سبک زندگی در نظر می گیرند. آنها درک می کنند که بزرگتر بودن از دیگران به انتخاب بستگی دارد، در حالی که اینطور نیست. برای بسیاری از افراد، نه گفتن به غذا صرفاً به دلیل ژنتیک آنها دشوارتر است.
سماگلوتاید باعث می شود مغز شما فکر کند کمی سیرتر از آنچه هستید هستید، بنابراین کمتر غذا می خورید، و اگر کاهش وزن برای کسی مشکل است، چرا از آن استفاده نکنید؟ من با مصرف دارو برای کل جمعیت مخالف نیستم، اما فکر می‌کنم سماگلوتاید باید یکی از ابزارهایی باشد که در کنار مداخله در سبک زندگی، ورزش و همه این موارد استفاده می‌کنیم.
شما در مورد عوامل ژنتیکی تحقیق کنید که حساسیت به چاقی را کنترل می کند. این ژن ها چه کار می کنند؟
اکنون می دانیم که بیش از 1000 ژن با چاقی مرتبط هستند و اکثریت قریب به اتفاق آنها بر مسیرهایی در سه بخش مختلف مغز تأثیر می گذارند که در نهایت بر رفتار تغذیه شما تأثیر می گذارد. یکی حسگر سوخت مغز به نام هیپوتالاموس است، سپس بخشی از مغز است که احساس سیری شما را می کند و سپس بخش لذت بخش مغز است که غذا خوردن را خوب می کند. همه این مناطق با یکدیگر صحبت می کنند و برخی از این 1000 ژن بر این مسیرها تأثیر می گذارند. جهشی که باعث بی‌حساسیت جزئی در مغز شما نسبت به میزان سیری شما می‌شود، می‌تواند بر میزان تمایل شما برای خوردن تأثیر بگذارد و نه گفتن به وسوسه‌ها را دشوارتر می‌کند.
به عنوان مثال، ما می دانیم که از هر 330 نفر در بریتانیا یک نفر دارای جهش در مسیر خاصی به نام مسیر لپتین-ملانوکورتین است که باعث می شود مغز شما نسبت به مقدار چربی که حمل می کنید کمی حساس شود.
آیا ما قادر خواهیم بود از دانش ژنتیکی خود در مورد چاقی استفاده کنیم برای توسعه درمان های جدید که اشتها را تنظیم می کند؟
بله، اکنون دارویی به نام ستملانوتید وجود دارد که مسیر لپتین-ملانوکورتین را هدف قرار می دهد. به تازگی در ایالات متحده برای علل ژنتیکی نادر چاقی تایید شده است و آژانس دارویی اروپا باید ظرف چند هفته آن را تایید کند. در نهایت در جمعیت بزرگتر آزمایش می شود، دقیقاً مانند سماگلوتید، تا ببینیم آیا می توانید مغز خود را فریب دهید که فکر کند چربی بیشتری حمل می کنید و بنابراین در نهایت کمتر غذا می خورید. این نمونه ای از چگونگی درک زیست شناسی اساسی چاقی، سیم کشی، ژن های درگیر، می تواند به راه های قانع کننده و امیدوارانه ای پایدار برای مقابله با آن منجر شود.
در کتابتان، به این موضوع پرداخته‌اید که چگونه چاقی صرفاً ژنتیکی نیست، و عواملی مانند وضعیت اجتماعی-اقتصادی نقش کلیدی در تعیین چگونگی بیان آن ژن‌ها و میزان اهمیت آنها دارند.
وراثت پذیری وزن بدن – درصدی از صفت که به ژن های شما بستگی دارد – محدوده ای بین 40 تا 70 درصد است.
یکی از همکاران من، پروفسور کلر لیولین در دانشگاه UCL، یک گروه دوقلو به نام مطالعه جمینی دارد، که در آن به نقش وضعیت اجتماعی-اقتصادی بر وزن بدن پرداخته است. او نشان داده است که اگر خانواده های طبقه متوسط را در نظر بگیرید، وراثت پذیری وزن بدن آنها تقریباً حدود 40٪ است. اما شما به سراغ خانوارهایی با پایین ترین طبقه اجتماعی-اقتصادی و بالاترین سطح ناامنی غذایی می روید، ناگهان به 70 درصد می رسد.
از نظر ژنتیکی، هیچ تفاوتی بین افراد فقیرتر و افراد ثروتمندتر وجود ندارد – این یک تصادف هنگام تولد است. اما به دلیل وضعیت اجتماعی و اقتصادی شما، خطر چاقی می تواند از 40٪ به 70٪ افزایش یابد. این نشان می‌دهد که اگر بتوانیم فقر، به‌ویژه فقر دوران کودکی را درمان کنیم، می‌توانیم خطر ارثی چاقی را از 70 درصد به 40 درصد کاهش دهیم، بدون اینکه به زیست‌شناسی سیستم دست بزنیم.
ورزش به دلیل قدرت کاهش وزنش تکرار بدی داشته است. آیا واقعا این سزاوار است؟ شما زیاد می دوید: آیا این کار را برای حفظ آرایش انجام می دهید یا به دلایل دیگر؟
به خودی خود ورزش برای کاهش وزن موثر نیست. در اصل کاهش وزن از طریق ورزش امکان پذیر است – دوچرخه سواران تور دو فرانس حداقل 5000 کالری در روز می خورند و همچنان در طول مسابقه سه هفته ای وزن کم می کنند. مشکل این است که بیشتر ما انسان های فانی به اندازه کافی ورزش نمی کنیم تا این کار موثر باشد. با این حال، پس از کاهش وزن برای حفظ وزن مفید است. بنابراین من برای تناسب اندام و همچنین برای حفظ وزنم روی دوچرخه و دویدن فعال می مانم.